V důsledku rychlého růstu plodu a placenty a jejich zvyšujících se nutričních požadavků nastávají v těhotenství kvalitativní a kvantitativní změny metabolismu. Metabolické změny jsou ovlivňovány změnou produkce a sekrece některých hormonů u matky a tvorbou nových hormonů ve fetoplacentární jednotce a v neposlední řadě také transportem látek přes placentu. V těhotenství se zvyšuje spotřeba O2 a bazální metabolismus, ve III. trimestru až o 15–20 %.
Tělesná hmotnost
Přibývání tělesné hmotnosti v těhotenství je způsobeno růstem dělohy, placenty a plodu, zvětšením objemu prsů, krve a extravaskulární extracelulární tekutiny, v menší míře pak zvýšením objemu intracelulární vody, tuků a bílkovin. Průměrný přírůstek tělesné hmotnosti je na konci těhotenství 11–12 kg, v I. trimestru je to 1–2 kg, ve II. a III. trimestru vždy 5 kg (obr. 1). 1000 g z celkového přírůstku hmotnosti připadá na bílkovinu, z toho je 50 % transportováno do plodu a placenty.
Obr. 1: Změny tělesné hmotnosti ženy během těhotenství a výška děložního fundu v jednotlivých měsících těhotenství
Metabolismus vody
V těhotenství se zvyšuje retence vody. Největší množství retinované vody je v období porodu (6,8 l). Jednou z příčin je změna osmotického prahu pro žízeň a zvýšení sekrece ADH, což vede ke snížení osmolality plazmy o 10 mOsm/kg. Další příčinou zvýšené retence vody je částečná okluze vena cava caudalis zvětšující se dělohou a edémy dolních končetin. K tvorbě edémů přispívá také snížený intersticiální koloidně osmotický tlak. Retinovaná voda může být využita při dehydrataci a k náhradě intravaskulární tekutiny při zvýšené ztrátě krve při porodu. Zdravá primipara, u které nebyly zjištěny edémy, snižuje svoji tělesnou hmotnost do 10 dnů po spontánním porodu v porovnání s dobou okamžitě po porodu v průměru o 2 kg. Příčinou úbytku hmotnosti nedělky je ztráta vody.
Metabolismus cukru
Zvýšená tvorba a sekrece některých hormonů (zejména placentárních) způsobuje, že těhotenství můžeme označit jako období, které je potenciálně diabetogenní. Těhotenství je charakterizováno hyperglykémií, hyperinzulinémií, hypertriglyceridémií a sníženou odpovědí na inzulin. Poločas inzulinu se v těhotenství nemění. Pro těhotenství je obvyklá snížená hladina glukózy nalačno a na druhé straně prodloužené období zvýšené hladiny glukózy po jídle. Jedním z důvodů snížené hladiny glukózy nalačno v těhotenství je její transport do fetoplacentární jednotky. Glukóza je primární zdroj energie pro plod a její hladina v plazmě plodu je závislá na hladině glukózy u matky. Plod není závislý na inzulinu matky, neboť jej začíná produkovat již v 9.–11. týdnu těhotenství a glykémie plodu je řízena inzulinem plodu. V těhotenství hypertrofují u matky b-buňky pankreatu a sekrece inzulinu se zvyšuje asi 2–3krát ve srovnání s netěhotnými. Placentární laktogen (hPL) způsobuje zvýšení rezistence periferních tkání a zejména jater na inzulin. Vzhledem k tomu, že se tvorba a sekrece hPL v průběhu těhotenství zvyšuje, zvyšuje se i rezistence na inzulin. Určitý význam pro metabolismus inzulinu a glukózy má inzulináza (štěpí inzulin), která je tvořena v placentě. Protiinzulinové, tedy diabetogenní účinky mají také volný kortizol a progesteron.
Metabolismus lipidů
Celková hladina tuků v plazmě se v těhotenství zvyšuje z 6 g/l na 10 g/l v závislosti na přírůstku tělesné hmotnosti. Ve 2. polovině těhotenství se zvyšuje koncentrace triglyceridů trojnásobně, fosfolipidů a cholesterolu o 50 %. Zvýšená hladina triglyceridů v plazmě vzniká na základě primárního zvýšení VLDL (very low density lipoprotein). Plazmatický low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) dosahuje nejvyšších hodnot v 36. týdnu, high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) v 25. týdnu, pak jeho koncentrace v plazmě klesá a od 32. týdne se nemění až do konce těhotenství. Zvýšení LDL-C je způsobeno vlivem estrogenů a progesteronu na jaterní buňku. Pokles HDL-C po 25. týdnu je důsledek začátku rezistence na inzulin a jeho zvýšené koncentrace v plazmě v tomto období. V těhotenství se zvyšuje poměr LDL : HDL. Na začátku těhotenství je inhibována lipolýza, pravděpodobně v důsledku anabolického účinku inzulinu, v 2. polovině je však stimulována vlivem zvyšující se tvorby a sekrece hPL. Ve 2. polovině těhotenství, zejména ráno nalačno, se zvyšuje koncentrace volných mastných kyselin v plazmě (substrát pro energetický metabolismus matky), neboť glukóza a aminokyseliny jsou v této době ve zvýšeném množství transportovány k plodu, kde jsou utilizovány. Zvýšená hladina volných mastných kyselin v plazmě způsobuje zvýšenou tvorbu ketolátek (kyselina b-hydroxymáselná a acetoctová) a je příčinou zvýšeného rizika vzniku ketoacidózy, zvláště při delším hladovění. Po porodu nastává rychlý návrat k hodnotám před těhotenstvím.
Metabolismus proteinů
Pro těhotenství je charakteristická pozitivní dusíková bilance a hypoaminoacidémie. V posledních 6 měsících těhotenství se z potravy ukládá v průměru 5–6 g proteinů denně. Doporučuje se přijímat v tomto období okolo 60–75 g proteinů denně. Vedle příjmu proteinů je k uspokojení zvýšených energetických nároků v těhotenství nutné přijímat zvýšené množství energeticky bohatých potravin, tj. cukrů a tuků. V případě, že nejsou přijímány v dostatečném množství, zvyšuje se katabolismus bílkovin z mateřských zásob. Tyto proteiny jsou využívány pro krytí energetických nároků matky a plodu a nemohou být využity pro syntézu nových tkáňových proteinů. Aminokyseliny matky jsou snadno transportovány přes placentu k plodu a vzniká hypoaminoacidémie matky. Závažný je nedostatek alaninu, který je klíčovým prekurzorem pro glukoneogenezi v játrech matky. Koncentrace plazmatických proteinů se na konci těhotenství snižuje na 60–65 g/l, přičemž průměrná koncentrace proteinů u netěhotných žen je 70 g/l. Vzhledem ke zvýšenému objemu plazmy v těhotenství se celkové množství těchto látek v cirkulaci zvyšuje o 80 g. Koncentrace IgG, IgA a IgM v plazmě mírně klesá, naopak hladiny a1-antitrypsinu, a2-makroglobulinu, ceruloplazminu a transferinu jsou zvýšené. Koncentrace C3 komplementu a haptoglobinu se nemění. Změny plazmatických hodnot dalších proteinů jsou uvedeny v odst. 5 – Játra.
