Preeklampsie a eklampsie

Vztah časového odstupu mezi těhotenstvími a rizika preeklampsieThe interval between pregnancies and the risk of preeclampsiaNew Engl.J.Med.346, 2002; 1 : 33 –38Skjaerven R, Wilcox AJ, Lie RT
Preeklampsie postihuje 3 – 5 % těhotných žen. V současnosti se považují za nejpravděpodobnější imunologické příčiny. Riziko preeklampsie je  přibližně 2x nižší v druhém těhotenství a v dalších těhotenstvích ve srovnání s prvním. Předpokládá se, že podmínkou je, že má žena stále stejného partnera. Jedním z možných vysvětlení je možnost opakované expozice a adaptace na jeho specifické antigeny. Druhým možným vysvětlením je časový interval mezi oběma těhotenstvími. Delší interval hrozí vyšším rizikem opětného vzniku preeklampsie; je však faktem, že delší interval je častěji  provázen změnou partnera.
Autoři se věnovali retrospektivní analýze souboru porodů v letech 1967 – 1998 podle centrálního registru v Norsku. Rozdělili jej na 551 478 žen s jedním nebo dvěma porody jednoho dítěte a na soubor 209 423 žen s třemi a více porody po jednom dítěti.
Preeklampsie vznikla  u 3,9 % prvních těhotenství, v 1,7 % při druhém těhotenství a ve 1,8 % při třetím těhotenství, pokud měla žena stále téhož partnera.
Riziko ve druhé a třetí graviditě bylo přímo úměrné časovému intervalu, který byl mezi těhotenstvími. Pokud žena porodila další dítě až po 10 letech od předchozí gravidity, bylo riziko rozvoje preeklampsie stejné jako u nullipar.
Pokud změnila partnera, bylo riziko preeklampsie zvýšeno, i když opět rozhodoval interval mezi oběma posledními těhotenstvími.
Statistické zpracování svědčí o tom, že protektivní účin předchozího těhotenství na snížení rizika vzniku preeklampsie je přechodný. Změna partnera nehraje při srovnatelných intervalech mezi graviditami pravděpodobně roli.
Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.

Preeklamspie – rizikové faktoryRisk factors for preeclampsia
New Engl.J.Med 344, 2001; 12 : 925 – 926
Pipkin BE
Přibližně 50 000 žen zemře ročně na světě na preklampsii. Pravděpodobnost vzniku je častější u žen, jejichž matky také měly preeklampsii. Zdá se, že i snachy žen, které měly preeklampsii, je v této statistice zastoupena početněji, jak o tom svědčí statistika z 1,7 milionů porodů v Norsku. Lze předpokládat genetický přenos predispozice cestou matek i otců. Nevýhodou výzkumu je, že zatím stále nemáme vhodné markery, takže je třeba vycházet pouze z velkých souborů a jejich statistických zpracování. 
Jsou známy predispoziční faktory: výrazný hyperkoagulační trend, genetický polymorfismus, pravděpodobně i vazba na určitý gen, ovládající hemokoagulaci. Výsledky jsou kontroverzní, protože populace je velmi různorodá. Nelze vyloučit ani vazbu na gen angiotenzinogenu, který je u preeklamptických těhotných častější než u normotenzních gravidních.
Nevýhodou je, že v experimentálních podmínkách je preeklampsie definována odlišně od klinického souboru kritérií.
Predispozičním faktorem je i hypertenze v těhotenství, která vznikne před 20. týdnem těhotenství. U žen, které mají v tomto období systolický krevní tlak vyšší než 130 mm Hg, vznikne preeklampsie 4x častěji, jak se prokázalo na souboru 13 000 těhotných v první polovině těhotenství. Korelace s diastolickým tlakem je podstatně volnější.
I u těhotných, které trpěly hypertenzí již před těhotenstvím, je vznik preeklampsie pravděpodobnější.
Těhotné, které mají v průběhu těhotenství pouze hypertenzi bez proteinurie, jsou zatíženy větším rizikem chronické hypertenze i po skončeném těhotenství než ženy, které mají v průběhu těhotenství hypertenzi s proteinurií, které splňují definici preeklampsie. Naproti tomu těhotné s preeklampsií mají v pozdějším životě daleko častější výskyt ischemické choroby srdeční než těhotné s těhotenskou hypertenzí. Ženy, které prožily všechna svá těhotenství s normotenzí, zůstanou s větší pravděpodobností normotenzní i dále v životě. Nulliparita je potvrzeným rizikovým faktorem častějšího výskytu preeeklampsie. Výměna partnera jako otce pro další těhotenství vrací ženu z hlediska rizika preeklampsie do situace nullipary.
U multipar, jejichž předchozí těhotenství se komplikovalo preeklampsií, jsou zatíženy zvýšeným rizikem i během následujících těhotenství. Obezita je kontroverzní faktor, nízká tělesná hmotnost těhotné naopak snižuje riziko hypertenze v těhotenství. Nullipary černé rasy mají dvakrát vyšší riziko vzniku preeklampsie než srovnatelné ženy bílé rasy. Je paradoxní, že těhotné kuřačky jsou z hlediska preeklampsie méně rizikové. Novorozenci kuřaček jsou menší než děti nekuřaček, předpokládá se však, že jde o důsledek interference nikotinu s placentárním přestupem nutrientů.
Diabetes mellitus je rovněž rizikový faktor pro preeklampsii, přičemž výskyt je asi u 9 % těhotných, ale stoupá až na 66 % těhotných, pokud již mají vyznačenu diabetickou nefropatii.
Multiparita zdvojnásobuje riziko preeklampsie, což souvisí, podobně jako u diabetu, s velikostí placenty.
Těžká preeklampsie může vzniknout i bez plodu, pouze za přítomnosti mola hydatidosa, protože ústředním problémem je placenta, nikoliv plod.
Hypoxie nebo reperfúzní trauma v průběhu placentace je příčinou endoteliálního poškození, a hraje roli v patogeneze preeklampsie.
Stejným rizikovým faktorem je aktivace destiček v prvním trimestru gravidity.
Zvýšené riziko doprovází i předchozí chronické choroby - hyperhomocysteinémii, diabetes, rezistenci na inzulin.
Preeklampsie má i regionální výkyvy výskytu - ve velmi chudých zemích se vyskytuje častěji. Předpokládá se, že karence některých významných látek riziko zvyšuje : nedostatek kalcia, zinku, vitaminu C a E a n-3 esenciálních mastných kyselin.
Ze všech statistických zpracování vyplývá, že preeklampsie je založena velmi záhy za těhotenství a že má genetickou i další multifaktoriální příčinu. Jen stále nemáme správný klíč k časnému určení. Rizikové faktory, zjištěné v různých zpracováních, jsou jen určitým návodem.
Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.

Predispozice eklampsie - otcovské a mateřské faktoryPaternal and maternal components of the predisposition to preeclampsia
New Engl.J.Med. 344, 2001; 12 : 867 – 872
Esplin MS, Fausett MB, Fraser A et al.
V současné době je věrohodné, že o rozvoji preeklampsie rozhodují nejen mateřské genetické faktory, ale i otcovské genetické vybavení.
Autoři uvádějí retrospektivní studii v Utahu, kdy prověřili 298 mužů a 237 žen, narozených v období let 1947 - 1957, jejichž matky měly preeklampsii v těhotenství, z něhož se studovaný soubor poté narodil. Nato se věnovali 947 dětem ze souboru předešlých 298 mužů a 830 dětem ze skupiny 237 žen, které se narodily v letech 1970 až 1992. Prověřili dále 1973 dětí z mužského kontrolního souboru a 1658 dětí z kontrolní skupiny žen.
Byly prověřeny rizikové faktory preeklampsie u všech a výsledky byly pečlivě statisticky zpracovány.
Závěry rozsáhlé studie: Ve skupině mužů, jejichž matky měly preeklampsii, se narodilo 2,7 % jejich dětí z těhotenství, které bylo rovněž komplikováno preeklampsií. V kontrolní skupině bylo obdobné procento pouze 1,3 %. Obdobné údaje byly zjištěny u souboru žen - pokud byly narozeny matkám s preeklampsií, měly i ony stejnou komplikaci ve 4,7 %, zatímco při negativní anamnéze matek se vyskytla u další generace preeklampsie jen v 1,9 %. Rozdíly byly statisticky signifikantní.
Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.

Prevence eklampsie – srovnání léčby magnéziem a nifedipinem
A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia.
New Engl J Med 348, 2003; 4: 304 – 311
Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr. JC
Magnéziumsulfát, nimodipin a preeklampsie/eklampsie
Eklampsie měla v 17. století v Paříži definici: křeče, které se před těhotenstvím nevyskytly. Byla zatížena 50% mateřskou mortalitou.
V roce 1776 porodník Thomas Young v Edinburghu poukázal na to, že se často v dalším těhotenství opakují.
V roce 1832 John Burns v Glasgow s politováním uvedl, že etiologie křečí v šestinedělí je stále záhadná.
V roce 1839 se prokázalo, že je eklampsie spojena s proteinurií a v roce 1897 následovalo zjištění, že do její symptomatologie náleží i hypertenze. Obě poslední zjištění vedla k časnější diagnostice a k časnějšímu ukončení těhotenství per sectionem; přesto byla mateřská mortalita stále vysoká – 25 – 30 %.
V roce 1906 se zjistilo v Los Angeles, že úspěch subarachnoidálně podávaného magnéziumsulfátu při tetanu lze přenést i do léčby preeklampsie a do prevence eklampsie. V roce 1929 začal být nitrosvalový MgSO4 podáván v Chicagu u preeklampsie a strmě snížil mateřskou moralitu z 36 % na 7 %.
V letech 1955 – 1980 mateřská mortalita, spojená s touto nozologickou jednotkou, poklesla při včasné léčbě na nulu. Protokol podávání magnéziumsulfátu se stal standardem. V USA byly výsledky považovány právem za velmi úspěšné, ale ve Velké Británii vládl určitý skepticismus, protože magnéziumsulfát se v jiných křečových stavech jako antikonvulzivum neosvědčil. Naproti tomu antiepileptikum fenytoin a diazepam se při preeklampsii ukázaly jako zcela neúčinné.
Symptomatologie kritického stavu
Obtíže a příznaky, které předcházejí bezprostředně záchvatu křečí, jsou četné a eskalují; život plodu je bezprostředně ohrožen. Vztah k HELLP syndromu, tj. částečné překrývání obou jednotek není dosud dořešeno.
Ke klinické manifestaci patří varovné známky:
Preeklampsie: Délka těhotenství >24 týdnů, krevní tlak >160 / 40, oligurie, přírůstek na telěsné hmotnosti, otoky, preeklampsie v předcházejícím těhotenství, bolest hlavy, prosáknutí obličeje, neostrost vidění a výpadky v zorném poli, zrakový fenomén jiskření, bolest v epigastriu, dušnost, počínající plicní edém.
Eklampsie: Nauzea se zvracením, záchvat/y křečí, ztráta vědomí, synkopa, srdeční selhání, krvácení subarachnoidální nebo intracerebrální, nedostatečnost dýchání typu ARDS, DIC, poporodní krvácení.
Laboratorní projevy vystihují DIC, akutní selhávání funkce ledvin, je přítomna hypalbuminemie, proteinurie; HELLP syndrom má navíc značně zvýšené hodnoty ALT, nízký počet trombocytů a známky hemolýzy.
Teorie vzniku a patofyziologie
Jedna z posledních studií, která již odpovídá požadavkům Evidence Based Medicine – MAGPIE uzavřela, že MgSO4 snížil riziko vzniku eklampsie u 10 000 žen s preeklampsií o více než 50 % a že mateřská mortalita se rovněž snížila asi o polovinu.
Mechanismus stále zůstává diskutabilní. Oproti teorii vazokonstrikce a ischemie stojí nyní úvahy o zvýšení mozkového perfuzního tlaku, takže by tyto projevy preeklampsie v pojetí endoteliální choroby spadaly do skupiny hypertenzních encefalopatií. Nasycení organismu a mozku po podání MgSO4 nekoreluje s EEG, nesnižuje přítomnou hypertenzi. Má příznivý vazodilatační účinek na mozkovou vazokonstrikci a ischemii. Představuje první volbu, přičemž antihypertenzní účinek je nutno doplnit hydralazinem.
Protokol podání:
Úvodní nasycovací dávka je 6 g MgSO4 i.v. a poté se dávkuje po 2 g po 6 hodinách i.v. nebo pokračuje v kontinuální infuzi v dávce 1 g / h. Trvání léčby je nejméně do 24 hodin po porodu. Porod je veden buď operativně císařským řezem, výjimečně končí spontánně při pokročilém nálezu již probíhajícího porodu.
Hydralazin se podává i.v. při hodnotě krevního tlaku 160 / 110 a vyšším, a to nejméně v odstupu 20 minut po zahájení léčby MgSO4.
Poporodní krevní ztráta může být u preeklampsie, popř. eklampsie vyšší.
Studie “magnéziumsulfát versus nimodipin”
V poslední době byla provedena i studie s nimodipinem, který je blokátorem kalciových kanálů a je chválen pro svůj vazodilatační vliv na mozkové cévy.
Autoři Belfort apod. užili nimodipin v nezaslepené multicentrické studii u 1650 žen s těžkou preeklampsií v náhodném výběru v letech 1995 – 2000.
Nimodipin byl podáván v dávce 60 mg per os po 4 hodinách. V kontrolní skupině byl podáván MgSO4 podle výše uvedeného standardního protokolu.
Obě medikace pokračovaly 24 hodin po porodu. Hypertenze byla korigována hydralazinem.Oba soubory byly po všech stránkách srovnatelné a jako výstup byl hodnocen projev eklampsie s tonicko-klonickými křečemi.
Výsledky: Ženy s medikací nimodipinem něly ve významně větším počtu (2,6 %) křeče oproti těm, který byl podán MgSO4 (0,8 %). Koeficient rizika vzniku křečí při léčbě nimodipinem ve srovnání s MgSO4 byl 3,2.
Při rozboru se zjistilo, že vznik eklampsie s křečemi se před porodem významně nelišil, rozdíl se projevil výrazně až v bezprostředním poporodním období..
Naproti tomu po nimodipinu byly příznivější výsledky se snížením hypertenze, kterou MgSO4 neovlivnil. Hypertenze se upravovala snáze a rychleji. Ženy ve skupině s MgSO4 musely být medikovány z indikace hypertenze hydralazinem častěji (54,3 %) než ve skupině s nimodipinem.
Závěr a doporučení: Trvá nadále, že neznáme přesně příčinu vzniku preeklampsie a eklampsie, nyní se studuje genetická dispozice se strany těhotné i otce plodu. Uvažuje se i o zvýšení mozkového perfuzního tlaku, takže symptomatologie by mohla být analogická hypertenzní encefalopatii spíše než vazokonstrikci a ischemii.
Vzdor všem teoretickým úvahám zůstává magnéziumsulfát v uvedeném protokolu podávání první osvědčenou volbou, při hypertenzi jej lze doplnit hydralazinem.
Klíčová slova: preeklampsie; eklampsie; magnéziumsulfát; nimodipin; hydralazin; křečový stav při eklampsii; akutní stavy v těhotenství
Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc.

Čtyřiadvacetihodinové monitorování krevního tlaku jako předpovědní znak preeklampsie
Tventy-four-hour automated blood pressure monitoring as a predictor of preeclampsia
AJOG 195, 2001, č.3, s.618-22
Brown M.A., Bowyer L., Mchugh L. a ost.
Stále není znám specifický předpovědní test umožňující včasnou diagnózu preeklampsie. Nalezení takového testu by umožnilo včasnou terapii, stanovit frekvenci návštěv u lékaře až do konce gravidity. Zatím žádný z dosud doporučených testů nebyl natolik specifický nebo senzitivní, aby byl použitelný v klinické praxi. Je známo, že krevní tlak zjištěný v časné fázi druhého trimestru u těhotných žen často vede v dalším jeho průběhu k vzniku preeklampsie nebo gestační hypertense. Jeho jednotlivá měření však nestačí využít této skutečnosti jako předpovědního znaku. Tato studie chce zjistit, zda automatické 24-hodinové měření krevního tlaku může stačit jako předpovědní znak pro rozvoj preeklampsie u rizikových pacientek.
Vyšetření podstoupilo 122 těhotných žen které byly považovány za „rizikové“ pro toto onemocnění. Pacientky byly mezi 18. – 30. týdnem těhotenství a měly normální krevní tlak při běžném měření rtuťovým manometrem.. Jako druhou skupinu bylo vzato 164 těhotných, které měly nějaký rizikový faktor. Byl zhodnocen rutinně měřený krevní tlak, průměrný tlak v bdělém stavu a ve spánku a 24 hodinový průměrný tlak. Z běžné rizikové skupiny mělo v dalším průběhu těhotenství preeklampsii nebo gestační hypertenzi 8% žen kdežto ve „vysoce rizikové skupině“ 45%. V obou skupinách byly hodnoty běžného měření, měření v bdělém stavu a ve spánku a 24 hodinové měření významně vyšší u žen, které v dalším průběhu onemocněly. U běžné skupiny žen 24 hodinový systolický TK > 115mmHg a systolický TK ve spánku >106 mmHg znamenaly předpověď pozdější preeklampsie, ale senzitivita byla malá (77% a 54% resp.) U vysoce rizikové skupiny diastolický tlak ve spánku > 62mmHg a průměrný arteriální tlak > 79mmHg předcházely vznik preeklampsie ale senzitivita byla opět nízká. (70% a 65% resp.)
Závěr: Krevní tlak v bdělém stavu a ve spánku měření ve středním trimestru je vyšší u žen, které onemocní preeklampsií nebo gestační hypertenzí. 24-hodinový test nedává lepší výsledky než jiné předpovědní testy. Nejlepší výsledky zaznamenal 24-hodinový systolický tlak (>115mmHg), který předpovídal vznik preeklampsie v 70%.
Doc. MUDr. Jiří Zikmund, CSc.

Obrácený end-diastolický průtok v umbilikální arterii v prvém trimestru: nové zlověstné znamení pro fetální výsledek
Reversed end–diastolic flow in first-trimester umbilical artery: An ominous new sign for fetal outcome
AJOG 185, 2001, č.1, s. 204-7
Borrell A., Martinez J.M., Farre T a ost.
Dopplerovské studie jsou dobře známy v druhém trimestru pro určení rizikových těhotenství. Absence nebo reversní tok signalizuje těžké porušení placentární funkce a u takových plodů je obvykle zjištěna hypoxemie. Před 14. týdnem se absence nebo reversní tok považuje za normální. Pokles v placentární impedanci ve 12. - 14. týdnu souvisí s anatomickými změnami ve vilozní části placenty, s významným zrychlením systolického průtoku v pupečníkové arterii a se změnami ve viskozitě fetální krve. Autoři popisují vlastní případy chybění nebo reversního toku u těhotných v prvém trimestru..
Bylo vyšetřeno 2970 těhotných mezi 10. - 14. týdnem Vyšetřován průtok v umbilikální arterii. Celkem zjistili 11 případů (0,4%) s revezním tokem. Z těchto případů byla zjištěna autosomální trisomie u 7 plodů a kongenitální srdeční vady u dvou dalších. K úmrtí plodu došlo v 5 případech, 1 dítě zemřelo v neonatálním období. Děti byly porozeny v termínu, ale pouze l přežilo.
Závěr: Zjištění reverzního toku v enddiastole je zlověstným znamením dokonce i při normálním karyotypu
Doc. MUDr. Jiří Zikmund, CSc.

Zvýšený plasmatický homocystein v časném těhotenství: rizikový faktor pro vývoj těžké preeklampsie
Elevated plasma homocystein in early pregnancy: A risk faktor for the development of severe preeclampsia
AJOG 185, 2001, č.4, s.781-85
Cotter A.M., Molloy A.M., Scott J.M. a ost.
Homocystein je derivátem methioninu a metabolizuje se dvěma způsoby: buď se dále rozkládá nebo se resyntetizuje opět na methionin. K tomu jsou zapotřebí tři enzymy, z nichž každý vyžaduje přítomnost některých vitaminů. Cystathionin beta syntáza vyžaduje přítomnost vit B6, methionin syntáza folát a vit. B12 a methylentetrahydrofolat reduktáza (MTHFR) vyžaduje pro svou funkci folát. Hodnoty plasmatického homocysteinu jsou ovlivňovány genetickými příčinami a vlivem okolí. Zvýšené hodnoty mohou být způsobeny nutričními nedostatky vitaminových cofaktorů. Varianta MTHFR se vyskytuje u 10% populace. Zvýšená hodnota byla zjištěna i jisté chromosomální mutace ve spojení s nízkou hodnotou folátů v potravě.
Byl prokázán vztah mezi homocysteinem a vaskulárními onemocněními jako je koronární a  cerebrovaskulárními onemocnění či choroby periferních cév. Asi 10% všech onemocnění koronárních arterií je spojeno s vysokými hodnotami homocysteinu. Zvýšení homocysteinu o každých 5 μmol/l znamená zvýšení rizika ischemické choroby o 84%. Pathogeneza těchto onemocnění ve vztahu k homocysteinu je vázána na poruchy endothelu, proliferaci hladkého svalu a abnormitám koagulace Endotheliální změny se zdají být hlavní příčinou preeklampsie. Zvýšená hladina homocysteinu byla prokázána u preeklampsie v mnoha studiích jak po porodu tak i v šetinedělí. Cílem této studie je zjistit souvislost zvýšené hladiny homocysteinu v časném těhotenství s rozvojem těžké preeklampsie.
Pacientkám byl při první antenatální návštěvě odebrán vzorek krve. Šlo o asymptomatické pacientky, u kterých se později rozvinula preeklampsie. Jako kontroly sloužila skupina zdravých těhotných stejného věku a doby odebrání vzorku krve. Homocystein byl stanoven fluorescenční polarizační imunoesejí.
Celkem bylo zhodnoceno 56 pacientek s těžkou preeklampsií. Krev byla odebrána v průměru v 15. týdnu gravidity a u 119 kontrol v průměru v 14,9. týdnu. Pacientky s preeklampsií měly hodnoty homocysteinu v průměru 9,8 μmol/l,  zatímco kontroly 8,4 μmol/l (P < 0,0001).
Závěr: Ženy u kterých se rozvinula těžká preeklampsie měly v časném těhotenství vyšší hodnoty homocysteinu než kontrolní skupina zdravých těhotných. Zvýšená hladina homocysteinu v časném těhotenství zvyšuje riziko pozdější preeklampsie třikrát.
Doc. MUDr. Jiří  Zikmund, CSc.

Přechod preeklampsie do eklampsie: Směrem k novému paradigmatu.
Am. Journal of Obstetrics and Gynecology  2000;182:1389-96
Katz V. L. et al.
Není prokázáno, že eklampsie je část postupné progrese od mírné preeklampsie k těžké eklampsii. Autoři sledovali záznamy 53 rodiček s křečemi během těhotenství a šestinedělí.
V 53 % se konvulze projevily před začátkem porodu. 64 % rodiček mělo kruté bolesti hlavy dříve než došlo ke křečím, krevní tlak > 140/90 mělo 16 z 27, u nichž byl krevní tlak měřen. Pouhá polovina jich měla proteinurii, 80 % hyperurikémii. S výjimkou bolestí hlavy a poruch vidění pouze 13 % mělo známky, svědčící o těžké preeklampsii. Autoři na základě těchto výsledků pochybují o správnosti dosavadního názoru, že se preeklampsie lineárně vyvíjí až do eklamptického stavu. Méně než polovina rodiček měla před vznikem křečí klinické známky preeklampsie a jen 17 % jich mělo křeče, jimž by se teoreticky vhodnou léčbou dalo předejít.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky

Bezpečnost a užitečnost katetrizace plícnice při těžké preeklampsii a eklampsii.
Am. Journal of Obstetrics and Gynecology 2000;182:1397-1403.
Gilbert W. M. et al.
Během let 1995 - 1997 bylo přijato 78 000 žen, z nich 598 na lůžka pro intenzivní péči, 115 s dg těžké preeklampsie a eklampsie. Studováno bylo 100 záznamů. Umístění katétru bylo považováno za účelné, pokud se měřené hodnoty CVP (centrální žilní tlak) a PCWP změnily anebo sloužily k řízení další léčby. Při selhání ledvin sloužilo měření tlaků k dávkování přívodu tekutin. Zaváděn byl nejčastěji hlubokou jugulární žilou. Ze 100 žen mělo 53 ledvinné selhání, 30 plicní edém a 17 eklampsii. Katétr byl shledán užitečným v 93 %. Ke komplikacím došlo ve 4 % - tři žilní trombózy a 1 flegmóna. Nedošlo k pneumotoraxu, plicnímu krvácení ani k maligním arytmiím. Podíl komplikací považují autoři za přijatelný.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky

Korová slepota u preeklampsie po SC a hypotenzi.
Anesthesia Analgesia 2000;91:609-111.
Borromeo C. J. et al.
36letá rodička v 33 týdnu těhotenství s preeklampsií. Plánovaný SC v epidurální anestezii. Během výkonu pokles TK na 50/30 torr a bradykardie 60/min, po korekci hladký průběh. Po několika hodinách levostranná homonymní hemianopsie s normální pupilární reakcí. Nazítří návrat vidění a úzdrava.
Kortikální slepotu vyvolávají poruchy vizuálních drah v zadních hemisférách. Dráhy probíhají v hraniční oblasti, zásobené a. cerebri  posterior. Preeklampsie snadno vyvolá fokální mozkové poruchy z hypoxie buď z ischemie pro hypoperfuzi nebo z ložiskového edému. Ten vzniká nejspíše na rozhraní povodí a. cerebri media a posterior.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky

SAB při preeklampsii – nové hodnocení nebo opatrnost?Spinal anaesthesia in severe preeclampsia: time for reappraisal, or time for caution?
International Journal of Obstetric Anesthesia
Vol. 7, No. 4 (Oct. 1998)  217 – 219
Howell P.
Ačkoli SAB byla považována za nevhodnou v této indikaci, není CA o nic méně riziková. EA je méně vhodná pro dlouhou latenci.
Hypotenze bývá rezistentní vůči léčbě (ani náhrada objemu ani vazopresory nefungují, jak by bylo žádoucí), nejspíše pomáhají koloidy v infuzi. Rodičky s preeklampsií mají vysokou PCR a hypovolemii jakož i snížený transport kyslíku do tkání, takže každé snížení kyslíkového toku (oxygen flux) třeba hypotenzí ohrožuje okysličení tkání a tedy i plodu. Hlavním nebezpečím žen v preeklampsii je plicní edém. Proto je agresivní náhrada krevního objemu riskantní. Naproti tomu řada prací dokazuje, že SAB je v této indikaci bezpečný postup. Hypotenzi podléhá jen velmi malá část rodiček. EA je jistě na místě tam, kde čas nenaléhá. Rozumným kompromisem je CSE.
Prim. MUDr.  Dimitrij Miloschewsky

Anestezie u císařského řezu u starší rodičky s preeklampsií.
Anaesthetic management of Caesarean section in an elderly parturient with pre-eclampsia
Anaesthesia 1999;54:887-91
Nesbitt I.D.E.  et al.:
51letá žena  po menopauze otěhotněla dvojčaty díky fertilizaci in vitro. Trpěla hypertenzí (po léčbě před porodem 180/110 mmHg), proteinurií (léčena kortikosteroidy). Počet trombocytů poklesl před porodem ze 113 na 83×109/litr. Pro stoupající jaterní enzymy rozhodnuto provést císařský řez  v subarachnoidální anestézii. Podán hyperbarický bupivakain 13 mg + fentanyl 25 μg. Krevní tlak poklesl na 140/70, pak na 100/60 mmHg. Podány krystaloidy a efedrin, dále albumin a hydralazin. Menší z dvojčat (515 g) zemřelo do 36 hodin větší
(1080 g) přeloženo na speciální pracoviště. Zatím se málo ví o tom, jak léčit preeklampsii utakhle starých osob.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky

Anestezie pro císařský řez u pacientky s čerstvým subarachnoidálním krvácením a těžkou preeklampsií.
Anaesthesia for Caesarean section in a patient with recent subarachnoid haemorrhage and severe pre-eclampsia
Anaesthesia 1999;54:994-8.
Levy D.M., Jaspan T.
43letá, IV/II, ve 32 týdnu těhotenství, bolest hlavy, fotofobie, meningizmus (její matka měla subarachnoidální krvácení v 45 letech). Na CT čerstvé subarachnoidální krvácení.
Krevní tlak 140-150/90-100 mmHg. Mozková angiografie (před výkonem nimodipin  a dexametason, pak alfentanyl, propofol, suxametonium, oxid dusný, isofluran, intubace ) – zdroj nenalezen.
Známky preeklampsie, proto císařský řez. Stejná farmaka pro anestézii, jen thiopental místo propofolu. Před extubací labetalol. Po operaci oxytocin, morfin a cyklizin, 24 hodin magnesim sulfát. Matka se uzdravila. Subarachnoidální krvácení z prasklého aneuryzmatu komplikuje 0,01-0,05 % těhotenství. Negativní angiografie  bývá u 15 – 20 % běžné populace. Kombinace obou je extrémně vzácná.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky

Hemodynamický účinek nifedipinu a labetalolu při preeklamtické hypertenzi.
A randomized, double-blind, hemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol in preeclamptic hypertensive emergencies
Am. Journal of Obstetrics and Gynecology 1999;181:862-6
Scardo J.A. et al.
Při těžké preeklampsii jde  o stav fixované extrakce kyslíku podobně jako je tomu u sepse. Při poškození endotelu tkáně ztrácejí schopnost přizpůsobit extrakci kyslíku z krve, takže oxygenace závisí pouze na přívodu kyslíku. Poškození tkání je tím větší, čím větší je deficit bází, který nastává při kardiálním selhávání. Nifedipin zvýšil srdeční index o 43% a mírně srdeční frekvenci, labetalol nikoli, ale významně zpomalil srdeční akci.. Zvýšení indexu byl následek poklesu periferní cévní rezistence.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky